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休克

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休克(Shock)系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,导致组织缺氧、微循环瘀滞,脏器功能障碍和细胞代谢功能异常,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注(zhu)减少)发(fa)展(zhan)到微循环衰竭最后(hou)导致细胞膜的损伤和(he)细胞死亡。因(yin)而早期(qi)诊断(duan)休(xiu)克(ke),及(ji)时(shi)处理(li)同时(shi)积(ji)极查找病(bing)因(yin)对于挽救患者的生(sheng)命有(you)十分重(zhong)要的意义。

目录

正确定义休克

从临床角度休克可以定义如下:病人出现收缩压低于90mmHg或收缩压(ya)降低30%以上(shang)的(对高血压(ya)病人)动脉低血压(ya)现象(xiang)。

从病理(li)(li)生理(li)(li)学(xue)的(de)(de)(de)观点看,休(xiu)克是各种(zhong)原因引起的(de)(de)(de)组织(zhi)灌注不(bu)(bu)足(zu)(zu)的(de)(de)(de)表(biao)现。组织(zhi)灌流(liu)不(bu)(bu)足(zu)(zu)引起细胞缺氧、无氧酵解增加(jia),细胞功能(neng)所必须(xu)的(de)(de)(de)ATP生成减少(shao)和乳(ru)酸(suan)中毒。休(xiu)克时,各器(qi)官的(de)(de)(de)组织(zhi)灌流(liu)会(hui)(hui)(hui)重新(xin)分配,某(mou)些(xie)(xie)被“牺牲”,如(ru)肾和肝脾区,因为此时这(zhei)些(xie)(xie)器(qi)官都(dou)不(bu)(bu)算是最需要保(bao)护(hu)的(de)(de)(de)器(qi)官。而另一些(xie)(xie)部位受到保(bao)护(hu)的(de)(de)(de)时间(jian)会(hui)(hui)(hui)长一些(xie)(xie),如(ru)大脑和心脏,这(zhei)是人体的(de)(de)(de)最重要的(de)(de)(de)器(qi)官,当然更(geng)加(jia)要好(hao)好(hao)保(bao)护(hu)。组织(zhi)灌流(liu)不(bu)(bu)足(zu)(zu)会(hui)(hui)(hui)导(dao)致多个内脏器(qi)官的(de)(de)(de)衰竭,反过来又会(hui)(hui)(hui)使休(xiu)克症(zheng)状复杂化。

发病机制

休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异,类型不一,临床表现也不尽相同,但其本质相同,即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态,导致细胞缺血缺氧细胞代谢异常,继续发展(zhan)可(ke)导致细胞损害、代谢紊乱,组(zu)织结构损伤,重要器官(guan)功能失常,最终出现(xian)MODS。根据微循环(huan)的(de)改变可(ke)将休(xiu)克分为三个阶(jie)段(duan)。

(1)代偿期:由于有效循环血容量显著减少,引起循环容量降低、动脉血压下降(jiang)。此时(shi)机(ji)体通过(guo)一系(xi)列代偿机(ji)制(zhi)调节和矫正(zheng)所发生的病理变化,引起心(xin)跳加(jia)快、心(xin)排出(chu)(chu)量(liang)增加(jia)以维持(chi)循(xun)(xun)环相对稳定,又通过(guo)选择性收(shou)缩外周和内脏的小血管使(shi)循(xun)(xun)环血量(liang)重新分布,保证心(xin)、脑等重要器(qi)官的有效灌注。此时(shi)微循(xun)(xun)环内动静脉间短路(lu)开放,前括约肌(ji)收(shou)缩,表现为(wei)“只出(chu)(chu)不(bu)进(jin)”,血量(liang)减少(shao),组织仍处(chu)于低灌注、缺氧状(zhuang)态(tai)。若能在此时(shi)去除病因积极复苏(su),休克常较(jiao)容易(yi)得到纠正(zheng)。

(2)失代偿期当休克继续发展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞,部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊发绀酸中毒,病程由(you)代偿期向失代偿期发展(zhan)。

(3)微(wei)循环衰(shuai)竭期(qi)(qi):当休克持续较(jiao)长(zhang)时(shi)间后,休克进(jin)入难治期(qi)(qi)或不可逆(ni)期(qi)(qi),失代偿(chang)期(qi)(qi)时(shi)出现的(de)某些脏器(qi)的(de)微(wei)循环淤滞更加严重(zhong),由于组织缺(que)少血液灌注,细胞处于严重(zhong)缺(que)氧和(he)缺(que)乏(fa)能(neng)量的(de)状况,引(yin)(yin)起(qi)细胞自溶并损害周围其他的(de)细胞。最终引(yin)(yin)起(qi)大(da)片组织、整个(ge)器(qi)官乃至多个(ge)器(qi)官受(shou)损

临床(chuang)表(biao)现

(1)早期:病人神志清醒,但烦躁不安,焦虑或激动,面色及皮肤苍白,口唇和甲床略带青紫,出冷汗,肢体湿冷,可有恶心呕吐、心跳加快、脉搏尚有力收缩压,可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高(gao)但不稳定(ding);舒(shu)张压(ya)升高(gao),故脉压(ya)减(jian)低,尿量亦减(jian)少。

(2)中期 :神志尚清楚,但软弱无力,表情淡漠,反应迟钝,意识模糊,脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷,口渴、尿量减少至每小时20ml以下,重度休克时呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kPa(60mmHg)以下甚至测不出,无尿

(3)晚期:在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血可有皮肤粘膜和内脏出血,消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎,可发生心力衰竭,急性呼吸衰竭,急性肾功能衰竭脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

分类及原因

  1. 低血容量性休克系因大量失血 失水或失血浆所致
  2. 心源性休克见于急性大面积心肌梗死严重心肌炎或心肌病严重的心律失常
  3. 感染中毒性休克细菌毒素引起广泛的血管扩张以革兰氏阴性杆菌感染多见
  4. 过敏性休克是人体对某些药物或生物制品过敏而产生的一种急性全身性反应如青霉素引起
  5. 神经源性休克系由于外伤骨折剧烈疼痛精神创伤及麻醉过深等所致
  6. 内分泌性休克系由于肾上腺甲状腺等功能减退引起

诊断

  1. 有发生休克的病因;
  2. 意识异常;
  3. 脉搏快超过100次/min细或不能触及;
  4. 四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;
  5. 收缩压小于10.64kPa(80mmHg);
  6. 脉压小于2.66kPa(20mmHg);
  7. 原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上

凡符合①以及②③④中(zhong)的(de)二项和⑤⑥⑦中(zhong)的(de)一项者即(ji)可成立(li)诊断

预防

治(zhi)疗

  1. 病因治疗。积极治疗原发病。
  2. 一般治疗。平卧位以减少脑缺氧;吸氧;给以足够的热量及维生素;烦躁不安者适当应用镇静剂;加强监护主要是对心血管肾脏呼吸神志眼底皮肤等方面的监护。另外也应加强实验室监测,包括动脉血气电解质肝肾功能凝血状态(出血倾向及DIC的监测) 、红细胞及血球压积 。
  3. 改善微循环。补充血容量、血管活性药的应用可调节血管舒缩功能,纠正酸碱及水电解质平衡紊乱以改善微循灌注情况,这是抢救休克的关键。
  4. 防治并发症。以心力衰竭肾功能衰竭呼吸窘迫综合征(ARDS )和弥漫性血管内凝血(DIC)最为常见和危重。
  5. 肾上腺皮质激素。有可能改善休克的预后,但疗程宜短,休克纠正后尽早停用。

现场急救

1.尽可能少搬动或扰动病人,松懈病人衣扣,让病人平卧,头侧向一方(如心源性休克心力衰竭者,则应取半卧位),有严重休克的,头部放低,脚抬高;但头部受伤、呼吸困难肺水肿者可稍微提高床头;注意保暖,但勿过热,有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯;有条件的可吸氧。针刺人中、十宣穴,或加刺内关足三里。密切观察心率、呼吸、神志改变,并作详(xiang)细记录(lu)。

2.出血,应立即止血

3.即送医院抢救。

附:青霉素过敏休克一旦发生青霉素过敏休克,必须分秒必争地进行抢救,除休克的一般抢救外,可立即注射(皮下或肌肉)0.1%肾上腺素,成人一次用量为1毫升,儿童为0.5毫升,必要时可静脉心内注射,若休克症状不(bu)见(jian)缓解,可每半小时重复注射一(yi)次,直至脱离危险为(wei)止(zhi)。必要时送医院救治。

注意

人的血管容量为20升,这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放,其效果无异于失血。当人体失血超过(guo)20%,即可(ke)出现休(xiu)克。倘若失血超过(guo)50%,即2.5升(sheng),即可(ke)致死(si)。因此对休(xiu)克的治疗是需要争(zheng)分夺秒的。

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